这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，反而可以抑制其生长 。一旦受抑制
，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，却愈来愈难将其彻底分解 。
尹教授表示 ：“多年来
，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应
，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，最终诱发癌细胞凋亡
。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，但团队透过对照实验证实 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，依布硒同样能抑制肝癌生长
，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现
，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。加强抑制肿瘤的效果 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，由于ALDOB缺失，研究团队发现
，在肝细胞癌的特定代谢状态下，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，其代谢机制复杂多变 。KHK）丢失得更早 、可以产生截然不同的影响 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，换言之 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。在小鼠模型中 ，
团队进一步发现，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。反而成为致命的弱点 。F1P在肝癌细胞内大量积聚，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。